












Um estudo conduzido pelo laboratório do neurocientista Eduardo Zimmer, professor da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, indica que a inflamação cerebral pode ser uma condição necessária para o desenvolvimento e avanço do Alzheimer. A pesquisa, publicada na revista Nature Neuroscience, mostra que o acúmulo das proteínas tau e beta-amiloide só provoca reação dos astrócitos, células envolvidas na comunicação entre neurônios, quando a microglia, responsável pela defesa do cérebro, também está ativada.
Zimmer explica que o acúmulo dessas proteínas forma “grumos insolúveis”, semelhantes a pequenas pedras, que acionam uma resposta imune coordenada entre astrócitos e microglias. Quando entram em estado reativo, o cérebro passa a apresentar inflamação. Apesar de evidências anteriores em animais e em cérebros pós-mortem, esta é a primeira vez que a interação entre essas células é observada em pacientes vivos, resultado obtido graças a exames de imagem avançados e biomarcadores ultrassensíveis.
Segundo o neurocientista, o estudo revela que a ativação simultânea das duas células é fundamental para o estabelecimento da doença. A partir dessa interação, os astrócitos se associam às placas beta-amiloides, contribuindo para explicar a progressão do Alzheimer. Os pesquisadores conseguiram relacionar esse processo a até 76 por cento da variância na cognição dos pacientes analisados.
Zimmer destaca que ainda não se sabe exatamente o que desencadeia o surgimento das placas beta-amiloides, mas diversos fatores de risco estão associados ao Alzheimer, como tabagismo, alcoolismo, sedentarismo e obesidade. Em contrapartida, hábitos como prática regular de atividade física, alimentação equilibrada, sono de qualidade e estímulo intelectual ajudam a reduzir as chances de desenvolvimento da doença.
A descoberta abre espaço para uma nova perspectiva terapêutica, já que, nos últimos anos, a maior parte das pesquisas focou na remoção das placas beta-amiloides. Agora, os cientistas consideram que pode ser necessário desenvolver medicamentos capazes de interromper a comunicação entre astrócitos e microglias para conter a inflamação cerebral.
“Além de tirar as ‘pedrinhas’, vamos precisar acalmar esse diálogo entre as duas células”, afirmou Zimmer.